技术文章

北京大学心血管研究所汪南平教授领导的研究室对血管损伤后再狭窄分子机理的研究取得突破进展，发现细胞信号接头分子c-Cbl酪氨酸磷酸化是血管再狭窄的重要原因。这一研究成果进一步深入阐明了血管再狭窄的分子病理生理学机制，并为血管再狭窄的防治提出了新的思路和干预靶点。研究论文发表于zui近一期的心血管领域*杂志美国心脏学会期刊《循环》（《Circulation》）上。

    动脉粥样硬化及其所致的冠心病、中风是当今危害人类健康的主要疾病。血管成形术是动脉粥样硬化的主要治疗手段之一。然而，动脉球囊损伤后血管内膜新生导致管腔再狭窄是造成血管成形术及动脉支架治疗失败的主要原因。因此，研究损伤后血管内膜新生的发生机制对于寻找有效的干预靶点具有重要意义。

    汪南平教授领导的课题组抓住损伤后血管内膜新生导致管腔再狭窄这一临床重要问题，从血管平滑肌增殖迁移的分子信号通路入手，对细胞信号接头分子c-Cbl的血管生物学作用进行了深入研究。他们首先观察到血管损伤引起动脉血管组织c-Cbl发生快速持久的酪氨酸磷酸化，并伴有Akt/mTOR等一系列细胞增殖、迁移相关通路的激活。基于这些发现，他们构建了c-Cbl酪氨酸磷酸化位点突变的重组腺病毒，通过体内、体外实验模型证明抑制血管组织c-Cbl酪氨酸磷酸化具有阻止血管内膜增生、防止血管再狭窄的作用。