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1-BOC-4-(6-NITROPYRIDIN-3-YL)PIPERAZINE
面议6-(4-bromo-3-fluorophenyl)-1,2,4-triazin-3-amine
面议3-(Quinolin-6-yl)propanal 6-喹啉丙醛
面议1-2-Chloro-1-hydroxy-3-(6-quinolinyl)propyl-2,5-py
面议2-Chloro-3-(quinolin-6-yl)propanal
面议Fostemsavir福斯特沙韦
面议Fostemsavir中间体
面议Fostemsavir中间体-free acid
面议1-BENZOYLPIPERAZINE HYROCHLORIDE 97
面议PHOSPHORIC ACI DI-T-BUTYL EXTER CHLOROMETHYL ESTER
面议7H-Pyrrolo2,3-dpyriMidine-6-carboxaMide, 2-chloro-
面议2-chloro-7-cyclopentyl-7H-pyrrolo2,3-dpyriMidine-6
面议冠脉内粥样斑块破裂及血栓形成是ACS发生的主要病理机制。冠脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂及行PCI的术中、术后对冠脉内皮的破坏,使血管内膜下层暴露,血小板黏附、活化、脱颗粒并释放各种血管活性物质如ADP、5-羟色胺等,诱导血小板进一步聚集活化,血小板GPⅡb/Ⅲa受体构象发生改变,暴露出纤维蛋白原结合位点,活化的血小板通过构象发生改变的GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原相互交联,大量血小板聚集形成血栓,引起ACS缺血性并发症的发生。由以上过程可见,在ACS的病理发生机制上,血小板聚集扮演了重要的角色,GPⅡb/Ⅲa受体是血小板血栓形成的共同路径,而GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂能有效阻断这一过程。多个大规模的临床试验发现,对ACS患者应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,能改善心肌缺血,降低病死率及心肌梗死发生率。依替巴肽有一条经过修饰的赖氨酸-甘氨酸-门冬氨酸的氨基酸链,可以和GPⅡb/Ⅲa受体相结合,并封闭GPⅡb/Ⅲa受体,从而使凝血因子Ⅰ不能与血小板GPⅡb/Ⅲa受体相结合,发挥抗血小板聚集作用。依替巴肽对GPⅡb/Ⅲa受体的抑制作用是竞争性抑制,抑制作用呈现浓度依赖性。与单克隆抗体阿昔单抗相比,依替巴肽由于存在一个单个的保守氨基酸替换-赖氨酸替换精氨酸,因此与GPⅡb/Ⅲa的结合更强、更具有定向性和特异性,而阿昔单抗除结合到GPⅡb/Ⅲa以外,还可结合到玻璃黏附蛋白受体αvβ3。此外,依替巴肽与GPⅡb/Ⅲa受体的结合是可逆性的,停药后4h作用减弱一半,药物疗效可随给药终止迅速地逆转,治疗不增加出血风险。且有研究表明,依替巴肽给药未检测到血清抗体、未发现免疫反应。因此,应用依替巴肽进行较长时间或反复的治疗是可行的。