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| 描述 | D-Galactose是天然的己糖，是葡萄糖的C-4差向异构体。 |
|---|---|
| 相关类别 | 研究领域 >> 神经疾病 天然产物 >> 糖和糖苷 |
| 靶点 | Human Endogenous Metabolite |
| 体外研究 | 半乳糖对细菌的存活和毒力很重要。在大肠杆菌中，Leloir途径使用半乳糖。 d-半乳糖的两种异构体用于不同目的，α-d-半乳糖作为碳源，β-d-半乳糖用于诱导UDP-半乳糖合成用于生物合成糖基化[1]。 |
| 体内研究 | 慢性D-半乳糖暴露通过增强胱天蛋白酶介导的细胞凋亡和抑制小鼠的神经发生和神经元迁移以及增加氧化损伤来诱导神经变性。此外，D-半乳糖诱导的小鼠毒性是研究神经变性和神经保护药物和药物机制的有用模型[2]。通过口服途径给予的D-半乳糖引起伴随氧化损伤的大鼠的认知障碍。在d-gal给药后第4周和第6周的开放场测试中观察到认知障碍，以及在给予d-gal后第6周的径向迷宫测试中空间记忆受损[3]。 |
| 动物实验 | 大鼠：将D-半乳糖溶于水中，以100mg / kg体重的剂量给药，并通过口服强饲法，每天一次，在1,2,4,6或8周的时间内给予。将动物随机分成两组：对照动物（通过口服管饲法接受水）或d-gal动物（通过口服强饲法接受D-半乳糖）。行为测试和生化分析在后一次给予d-gal后第1周，第2周，第4周，第6周和第8周进行[3]。小鼠：将雄性成年C57BL / 6小鼠随机分成三组（对照，D-半乳糖和D-半乳糖加α-LA）。每天向小鼠皮下（sc）注射D-半乳糖（100mg / kg）7周。每天腹膜内（ip）注射α-LA（100mg / kg体重），伴随7周。给予所有对照动物盐水[2]。 |
| 参考文献 | [1]. Csiszovszki Z, et al. Structure and function of the D-galactose network in enterobacteria. MBio. 2011 Jun 28;2(4):e00053-11. [2]. Cui X, et al. Chronic systemic D-galactose exposure induces memory loss, neurodegeneration, and oxidativedamage in mice: protective effects of R-alpha-lipoic acid. J Neurosci Res. 2006 Aug 15;84(3):647-54. [3]. Budni J, et al. Oral administration of d-galactose induces cognitive impairments and oxidative damage in rats. Behav Brain Res. 2016 Apr 1;302:35-43. |
| 密度 | 1.6±0.1 g/cm3 |
|---|---|
| 沸点 | 527.1±50.0 °C at 760 mmHg |
| 熔点 | 168-170 °C(lit.) |
| 分子式 | C6H12O6 |
| 分子量 | 180.156 |
| 闪点 | 286.7±26.6 °C |
| 精确质量 | 180.063385 |
| PSA | 110.38000 |
| LogP | -3.17 |
| 外观性状 | 白色 |
| 蒸汽压 | 0.0±3.1 mmHg at 25°C |
| 折射率 | 1.573 |
| 储存条件 | 本品应密封干燥保存。 |
| 稳定性 | 常温常压下稳定 |
| 水溶解性 | H2O: 100 mg/mL |
| 分子结构 | 1、 摩尔折射率：37.25 2、 摩尔体积（cm3/mol）：104.0 3、 等张比容（90.2K）：312.7 4、 表面张力（dyne/cm）：81.7 5、 极化率（10-24cm3）：14.76 |
| 计算化学 | 1、 计疏水参数计算参考值（XlogP）：-2.6 2、 氢键供体数量：5 3、 氢键受体数量：6 4、 可旋转化学键数量：1 5、 互变异构体数量： 6、 拓扑分子极性表面积（TPSA）：110 7、 重原子数量：12 8、 表面电荷：0 9、 复杂度：151 10、同位素原子数量：0 11、确定原子立构中心数量：4 12、不确定原子立构中心数量：0 13、确定化学键立构中心数量：0 14、不确定化学键立构中心数量：0 15、共价键单元数量：1 |
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